在第21届美国临床内分泌医师协会年会（AACE2012, 5月23~27日， 美国费城）第提交的一项新研究报告称，中止自体免疫1型糖尿病进展探索的下一步工作目标，可能是研发以停止β细胞分子破坏为目标的治疗药物。

    George Eisenbarth博士是这一领域的开拓者，他是Barbara Davis儿童糖尿病中心执行主任、丹佛医科学校科罗拉多大学儿科、内科和免疫学教授。他说，我们所做的多数试验都与新发病的1型糖尿病有关，这个时期尚有大量的β细胞（至少约20%）余留，如果可以保护这些细胞，就会更容易控制患者的病情，就象是蜜月期。

    Eisenbarth博士说，如今，自身抗体检测可以预测个体的自体免疫1型糖尿病风险，甚至可以预测该疾病的发病年龄，我们或许可以根据这一信息开展预防性治疗。

    Eisenbarth博士在其最近一篇论文（《内分泌学实践》，2012年5月1日在线版）中写道，在随机尸体**者身上进行的此类试验提示，美国有50万人可能处于1型糖尿病发作的早期阶段，这强调了研发预防性药物的紧迫性。

    因为1型糖尿病进展缓慢，需要遗传易感素质和促使发作的启动子及此后β细胞的逐渐丢失，所以，预防是挽救1型糖尿病最现实的目标。

    有遗传易感素质的人可以在生命任何阶段患上1型糖尿病，他解释说，“如果一个人是同卵双生，其中一个患有1A型糖尿病，另一个人可能也逃脱不了：自身抗体会在后来出现，再后便是糖尿病晚期，”他说。该病的第二个发作高峰是70-80岁，他补充道。

    迄今为止，患1型糖尿病涉及4种自身抗体：胰岛锌转运蛋白（ZnT8）、胰岛素瘤相关抗原、谷氨酸脱竣酶和胰岛素自身抗体。

    4种自身抗体均有现存的通用检测方法，可以对有该疾病家庭史的人进行筛查。

    单个抗体检出结果提示，罹患1型糖尿病的风险为约5%，而普通人的风险为0.3%。体内有2或3种自身抗体的人的风险更高，在出生到10岁间其患病风险可高达90%。

    “我们不仅可以预测风险，如今，我们还可以预测1型糖尿病的发病年龄，”Eisenbarth博士说，有两个因素可以预测发病年龄，把这两个参数结合在一起，基本可以解释1/3左右1型糖尿病发作年龄的变化情况。

    第一个因素是检出自身抗体时的年龄。“如果我们认为，自体免疫过程是在第一个自身抗体出现时开始的，那么，这一点就很有意义，”他说，“总体上讲，第一个自身抗体出现时你年龄越大，你发生糖尿病的年龄也就越大。”

    第二个预测因素是首次检出时的胰岛素自身抗体水平。“这是胰岛素（自身抗体）特有的，”他说，“其他任何自身抗体水平与1型糖尿病多久才会发作一点关系都没有。”

    目前，口服胰岛素（诱发耐受性）免疫抑制或免疫调节药物证明可以保护β细胞，将糖尿病发作延迟6个月到1年。不过，Eisenbarth小组的研究工作旨在研究治疗三分子复合体的特异性疗法：肽类相互作用、T细胞受体和主要的组织相容性复合体分子。

    “我敢打赌，我们很快就能—用很多不同方式—治疗这种三分子复合体了，有希望研制出一种非常特异性的安全疗法，”他说，“找到一种可以很好预测、知道自身免疫、而且在现有医疗设备中还没有免疫疗法的疾病，这种情况太少见了。”

    来自宾夕法尼亚洲哈里斯堡Pinnacle健康系统的Shivani Narasimhan和Parul Kakaria博士说，有可用的针对1型糖尿病自身抗体的自身抗体试验，这对临床医师很重要。这两位博士也参加了这次会议。

    Narasimhan博士说，Eisenbarth博士实验室将筛查2-45岁家庭成员的自身抗体，这对她个人而言是非常实际的，因为她的一些1型糖尿病成年患者对其家庭成员及子女的患病风险都非常担心。她说，“如果他们计划要有孩子或刚刚有了小孩，他们就特别想知道，但就算是我们筛查出来了这种病，也并不意味着我们就有预防这种疾病的治疗方法。”

    Kakaria博士认为筛查也有别的好处，如果患者愿意，就有可能报名参加临床试验，就可以进行一系列血液试验，同时也可以让儿科内分泌医师对其子女进行跟踪观察。“

    Eisenbarth博士的报告参与2项大学临时性小分子自体免疫治疗专利，接受了Novartis在该领域的一项研究授权。Kakari和Narasimhan博士披露不存在相关经济关系。